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Dirección editorial: Dra. Adriana O. DONATO

Corazón y células madres

 

Fatiga y falta de aire. Si la cosa empeora, agrandamiento del hígado y edemas de pulmón y de los miembros inferiores.

Son los síntomas de la insuficiencia cardíaca, desagradable consecuencia de un grupo de patologías entre las que figura el infarto masivo. Revelan un deterioro del músculo cardíaco (miocardio) que, aunque se puede retrasar con medicación, es irreductible: se trata de una condición progresiva de futuro incierto que puede hacer necesario un trasplante.

Para resolver el problema de estos pacientes cuyo corazón está extenuado, el cardiólogo intervencionista Luis de la Fuente y su equipo del Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento, el oncohematólogo Benjamín Koziner, presidente de la Fundación Argentino-Germana para el Tratamiento de las Enfermedades Malignas de la Sangre (Arger), el catedrático de cardiología de la Universidad de Stanford Simon Stertzer pusieron en marcha un proyecto de investigación que intenta reparar el músculo por medio de la inyección de células madre.

Algo así como una "entrega a domicilio" para que esas células camaleónicas, capaces de transformarse en cualquier tejido del organismo, reparen el miocardio averiado. Y, por ahora, los resultados son auspiciosos: hubo indicios de recuperación de la función cardíaca en seis de los 10 casos estudiados.

"Como el infarto deja una cicatriz que destruye el músculo -explica De la Fuente-, pensamos en regenerar el tejido residual que le queda al paciente. Y, de ser posible, hacerlo con ese mismo músculo."

El ventrículo izquierdo es la "bomba" que impulsa la sangre hacia todo el organismo. Cuando se destruye en un 33%, el músculo comienza a fallar. Si la destrucción llega al 38 o 40%, el paciente entra en un cuadro clínico conocido como "shock cardiogénico".

Los médicos tienen un parámetro para evaluar precisamente cómo funciona el ventrículo izquierdo: la "fracción de eyección" (FE). Cuando está sano, expulsa alrededor del 60% de la sangre. Pero si cae por debajo del 40 o 45%, el corazón empieza a perder eficiencia. Cuando esa medición se encuentra por debajo del 30%, el paciente, aun con el mejor tratamiento médico, es candidato a un trasplante.

Tras solicitar autorización ante la FDA, la Anmat y el Incucai, De la Fuente y Koziner fueron autorizados a seleccionar diez pacientes con una FE de entre el 30 y el 39%. "Se los eligió con un grado de gravedad tal y con tanto daño en su músculo cardíaco por infartos previos, que yo personalmente pensé que no íbamos a poder demostrar la mejoría", confiesa el primero.

El procedimiento consistió en introducir un catéter por la arteria femoral y, una vez en el corazón, inyectar una suspensión purificada de células madre en 10 a 15 sitios.

"Hace como siete años habíamos diseñado un catéter muy especial para inyectar sustancias angiogénicas [que estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos] -cuenta De la Fuente-, pero como más tarde se pensó que podrían resultar tumorales, quedó en desuso. Entonces se nos ocurrió recuperarlo. Se trata de un instrumento muy especializado, con una punta de alrededor de dos milímetros de grosor en forma de tirabuzón, de modo que permite inyectar la suspensión muy lentamente, gota a gota."

El día de la intervención, el doctor Benjamín Koziner hace una punción de la cresta ilíaca del paciente, bajo anestesia local y sedación, y extrae cincuenta mililitros de médula ósea.

"En el laboratorio se hace una concentración de las células mononucleares y después otra más de lo que llamamos «células progenitoras» CD34 y CD 133 -detalla-. Luego de varias horas de trabajo obtenemos una suspensión de células mononucleares. Un preparado de un centímetro cúbico que contiene unos cien millones de células madre que es el que luego se inyecta."

En un principio, el objetivo de este estudio era comprobar la factibilidad del método: que no hiciera daño. Pero los especialistas descubrieron que podían extraer otras conclusiones.

A los dos o tres meses de realizado, comenzaron a observar signos de mejoría. "Una paciente con un infarto muy importante que presentaba más de ocho mil extrasístoles ventriculares [arritmias], cuando se hizo el primer control había bajado a 4500, casi la mitad -afirma De la Fuente-. En el segundo bajó a 2000; en el tercero, a 800, y ahora está en 15 o 20. Y al mismo tiempo mejoró su FE y se alejó de la zona de trasplante. Además, se siente muy bien."

Del resto de los pacientes, cinco exhibieron entre un 20 y un 30% de mejoría en su FE. "Las arritmias mejoraron y ninguno empeoró -dice De la Fuente-. Los que mejor respondieron fueron los que tenían las FE más bajas."

Aún no se entiende bien cómo hacen las células progenitoras para llevar adelante el proceso de reparación miocárdica, pero se barajan tres mecanismos:

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transdiferenciación (conversión en células cardíacas),

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fusión entre las células que se inyectan y las células del anfitrión (quimerización) o

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inducción de sustancias angiogénicas.

"La evidencia reciente parece inclinarse hacia la transdiferenciación -afirma Koziner-. Es lo que se llama «plasticidad celular»." Tal vez, hacia la finalización del estudio, dentro de un año, ésta y otras preguntas encuentren respuesta.

Por Nora Bär de LA NACION – 1 de noviembre de 2005

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Última modificación: 12 de Mayo de 2007.